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30 April 2013

NUEVO TRATAMIENTO PARA LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA VENOSA POR SÍNDROME POST-TROMBÓTICO


 La celebración del XXI congreso nacional del Capítulo Español de Flebología y Linfología (CEFyL), que se ha desarrollado recientemente en Málaga, ha acogido la presentación de un nuevo avance para el tratamiento de la insuficiencia venosa crónica por síndrome post-trombótico.

Este avance se ha presentado en un simposio monográfico, presentado por el doctor Vicente Ibáñez (presidente del CEFyL) y moderado por Josep Marinel.lo (vicepresidente de esta entidad), y que ha incluido una conferencia sobre este tema a cargo del doctor Antonio Romera, del servicio de Angiología y Cirugía Vascular del Hospital de Bellvitge (Barcelona).

El experto ha puesto de manifiesto que “aún no conocemos todos los mecanismos implicados en la etiología o en la etiopatogenia de la insuficiencia venosa crónica pero en los últimos años sí se han producido unos avances en cuanto a la determinación de los mecanismos más desarrollados, no tanto en la etiología, sino en cómo se desarrolla el estadio final de la insuficiencia venosa crónica que es la úlcera o las lesiones tróficas”.

La importancia de estas nuevas teorías y de este simposio ha sido, según el experto, “la propuesta de un nuevo tratamiento médico. Es un tratamiento asociado a la fisiopatología que se está demostrando que está implicada. En cambio, las otras etiologías o las teorías más antiguas explicaban realmente cómo llegamos al estadio final de la insuficiencia venosa crónica de una forma muy superficial”.

Tal y como ha explicado el doctor Romera, “estamos abordando la existencia de mecanismos celulares e inflamatorios que, si incidimos desde el punto de vista médico en este estadio o en estos mecanismos antes de que se desarrollen las lesiones de la piel, podemos estar ante un tratamiento más efectivo”.

“Estamos comprobando que el estadio final de la lesión en la insuficiencia venosa crónica es una alteración del endotelio, con lo que pasan las células inflamatorias a la matriz extracelular y se produce una serie de cambios que, si se perpetúan en el tiempo, son los responsables de que aumenten el edema, la fibrosis y los demás cambios de la piel que se producen en estos casos”, ha puesto de manifiesto.

Este nuevo tratamiento, “interfiere justo en este punto, para evitar esa cronificación y por lo tanto es de prever, aunque los datos son preliminares, que probablemente ofrezca un mayor beneficio para el paciente, debido a que tiene efectos antiinflamatorios y antitrombóticos y, probablemente, pueda ser un mecanismo causa-efecto con buenos resultados”.

El mecanismo de actuación del sulodexide funciona a nivel del endotelio, “ya que es un protector del mismo. Si reducimos la inflamación de las células endoteliales probablemente reaccionen de otra manera. A nivel de la lesión hay procesos microtrombóticos, y, en este sentido, tiene una actividad como antiagregante plaquetario por lo que disminuye la trombosis en los capilares y, probablemente, acabe ofreciéndonos unos resultados interesantes”, ha concluido el angiólogo y cirujano vascular.

El simposio satélite ‘Nuevos avances en el tratamiento de la insuficiencia venosa crónica por síndrome post-trombótico’ ha estado patrocinado por Bama-Geve.

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